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LE TENDINOPATIE pt. 2

Il modello "ad continuum" per le Tendinopatie: cos'è e come è stato rivisitato in merito alla ricerca e alla pratica clinica

03-04-2019

A distanza di quasi 10 anni e dopo essere stato citato da oltre 250 pubblicazioni, gli autori hanno effettuato una riflessione sull’utilità e validità nella clinica di questo modello, poiché in ultima analisi l’intento degli autori era quello di aiutare il clinico a scegliere l’approccio terapeutico migliore in ciascuna delle diverse fasi di una tendinopatia.

Innanzitutto, il modello che è stato originariamente elaborato per i tendini dell’arto inferiore (achilleo) è stato successivamente allargato, in seguito a studi clinici, anche alla patologia dell’arto superiore, in particolare alla cuffia dei rotatori.

Nel caso specifico, i clinici si sono interrogati sul rapporto tra struttura-dolore-funzione all’interno della patologia, su come possa essere integrato il sintomo "dolore" all’interno del processo di continuità, sui meccanismi per cui la risposta al carico possa tramutarsi da fisiologica a patologica, ed, infine, ci si è interrogati sulla validità nella clinica del modello.

Quello che non emerge dalla prima versione dell’articolo è che all’interno del tendine possono coesistere zone reattive o degenerate, quindi con situazioni ibride in cui l’ipofunzione delle zone degenerate fa si che venga trasmesso maggior carico alle zone sane, le quali, tuttavia, possono incorrere più facilmente nella possibilità di sviluppare un processo infiammatorio o doloroso.

Il dolore, nel tendine, deriva da una segnalazione paracrina vicina o all’interno del peritenonio: questo può spiegare perché zone in profondità possono essere patologiche ma senza dolore. Naturalmente vi è anche una modulazione del dolore a carico del sistema nervoso centrale, ma esula da questa trattazione ed è stato ben spiegato da altri autori.

Nelle situazioni di infiammazione acuta dovuta a sovraccarico o rottura fibrillare si trovano i fattori infiammatori classici (IL-1, IL-6, TNF-alfa, IFN-gamma) in quantità importante, ma gli stessi possono essere ritrovati in caso di normale turn-over delle fibre tendinee dovute ad un carico fisiologico. La patologia potrebbe, quindi, essere conseguenza di un alterato equilibrio tra distruzione/rimodellamento del tessuto.

La risposta al carico, come detto in precedenza, può essere anabolica o catabolica. Questo può dipendere da diversi fattori: bisogna tenere presente che, dopo la maturità scheletrica, il turn over del collagene è minimo, mentre è importante quello dei proteoglicani (dopo un sovraccarico si nota un aumento dei proteoglicani per 2-4 gg, periodo in cui eventuali altri sovraccarichi vanno dosati con parsimonia per permettere la fase di recupero e ristrutturazione del tendine). Caricare un tendine già doloroso perpetua lo stimolo nocicettivo che, se esasperato, può portare all’iperalgesia, uno stato diverso dalla fisiopatologia della tendinite in quanto non legata direttamente al carico.

Diversi studi si sono rivolti al problema delle tendiniti valutando la variabile del dolore, ma il management del modello “ad continuum” valuta prioritariamente la capacità funzionale, quindi la capacità di sostenere un carico con una risposta fisiologica. 

Trattamenti locali con FANS, US o altro hanno dato risultati a breve termine, non proiettabili sul medio-lungo termine, poichè sopprimono il sintomo "dolore" ma non partecipano alla ripresa della capacità funzionale e alla capacità di tollerare i carichi.

Non è ancora stata chiarita, invece, l’efficacia delle terapie che dovrebbero stimolare la ricrescita cellulare delle zone degenerate tramite infiltrazione con emoderivati.

La proposta avanzata dai ricercatori è quella di monitorare i sintomi e i carichi in base alla situazione del paziente e di eseguire esercizi con carico eccentrico in modo da stimolare la ripresa di ristrutturazione delle fibre tendinee.

A distanza di anni dalla proposta originale, dunque, sembra che il risultato in una fase due -per esempio- sia più spiegabile con una ipertrofia e maggior organizzazione delle aree sane che ad una ristrutturazione delle zone disorganizzate. In altri termini, si tratta di curare la ciambella e non il buco con esercizi di carico progressivo.

Globalmente i risultati del management secondo il modello “ad continuum” sono risultati efficaci e, anche se perfettibile, rimane un buon compromesso per valutare e trattare una tendinopatia dal punto di vista del rapporto tra struttura-funzione-dolore.

 

A cura di Dott. Mascher Moretti Ivan

 

BIBLIOGRAFIA:

1.  Cook JL, PurdamCR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med 2009;43:409–16. 

2.  Lewis JS. Rotator cuff tendinopathy: a model for the continuum of pathology and related management. Br J Sports Med 2010;44:918–23. 


3.  Patterson-Kane JC, Becker DL, Rich T. The pathogenesis of tendon microdamage in athletes: the horse as a natural model for basic cellular research. J Comp Pathol2012;147:227–47. 


4.  Fu SC, Rolf C, Cheuk YC, et al. Deciphering the pathogenesis of tendinopathy: a three-stages process. Sports Med ArthroscRehabilTherTechnol 2010;2:30. 


5.  ArnoczkySP, LavagninoM, EgerbacherM. The mechanobiological aetiopathogenesisof tendinopathy: is it the over-stimulation or the under-stimulation of tendon cells? IntExpPathol2007;88:217–26. 

6.  Abate M, Gravare-SilbernagelK, SiljeholmC, et al. Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration? Arthritis Res Ther2009;11:235. 


7.  Leadbetter WB. Cell-matrix response in tendon injury. ClinSports Med 1992;11:533–78. 


8.  Littlewood C, MalliarasP, Bateman M, et al. The central nervous system—an additional consideration in ‘rotator cuff tendinopathy’ and a potential basis for understanding response to loaded therapeutic exercise. Man Ther2013;18: 468–72 

9.  Benjamin M. Tendons are dynamic structures that respond to changes in exercise levels. ScandJ Med Sci Sports 2002;12:63–4.

10. Langberg H, SkovgaardD, Asp S, et al. Time pattern of exercise-induced changes in Type I collagen turnover after prolonged endurance exercise in humans. CalcifTissue Int2000;67:41–4.

11. ArnoczkySP, LavagninoM, EgerbacherM. The mechanobiological aetiopathogenesisof tendinopathy: is it the over-stimulation or the under-stimulation of tendon cells? IntExpPathol200;88:217–26.

12. AlfredsonH, PietilaT, Jonsson P, et al. Heavy-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic achillestendinosis. Am J Sports Med 1998;26:360–6
13.  Cook JL, Rio E, PurdamCR, Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its the merit in the clinical practice and research?. Br JSports Med2016; 50:1187-1191